Askep Leukemia

TINJAUAN TEORITIS

A.     KONSEP DASAR MEDIK

1.      Definisi

Luekemia atau kanker darah adalah keganasan pada organ pembuat sel darah, berupa proliferasi patologis sel hemapoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan disertai infiltrasi ke organ-organ lain.

Kata luekemia berarti “darah putih”, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.

2.      Anatomi dan Fisiologi Darah

Darah

Darah adalah kendaraan atau medium untuk transportasi missal jarak jauh berbagai bahan antara sel-sel itu sendiri (Lauralee Sherwood : 2001)

Darah adalah suatu suspensi partikel dalam suatu larutan kolid cair yang mengandung elektrolit dan merupakan suatu medium pertukaran antar sel yang terfikasi dalam tubuh dan lingkungan luar (Silvia A. Price dan Lorraine M. Wilson : 2005 )

Anatomi darah

blood

red blood

Fungsi Darah

1)      Sebagai alat pengangkut yaitu :

§ Mengambil O2 di paru_paru untuk diedarkan keseluruh jaringn

§ Mengangkat CO2 dari jaringan untuk dikeluarkan melalui paru-paru

§ Mengambil zat makanan dari usus halus untuk diedarkan keseluruh jaringan atau alat tubuh

§ Mengangkat dan mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh melalui kulit dan ginjal

2)      Sebagai pertahana tubuh.

3)      Menyebarkan panas keseluruh tubuh.

Komponen Darah

1)      Plasma

Ø  90% terdiri dari air yang bertugas sebagai:

a)      Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam tubuh.

b)      Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan oleh metabolisme di dalanm jaringan.

c)      Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Ø  Konstituen Plasma:

 Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein .Plasma yang membentuk 6% sampai 8% dari berat total plasma.Protein plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal. Protein plasma untuk melakuakan fungsinya protein plasma berda dalam bentuk disperse koloid.

Ø  Fungsi protein plasma :

a)      Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu mempertahankan volume plasma.

b)      Menyangga perubahan pH darah.

c)      Menentukan viskositas darah.

d)     Menghasilkan energi bagi sel.

Ø  Kelompok Protein Plasma:

a)      Albumin

Albumin darah di hasilkan oleh hati, albumin plasma merupakan molekul protein besar yang berada dalam pembuluh darah. Cairan albumin biasanya digunakan untuk mengatasi hipovolemik.

Albimin plasma berfumgsi untuk memelihara volume caiaran dalam system vaskuler yang mengikat berbagai zat dalam plasma bila kadar albumin darah rendah, maka cairan akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga perut, dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites),Kadar normalnya 4-5.2g/dh.

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak mengikat banyak zat seperti garam empedu, yang berguna untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan dalam menentukan tekanan osmotik kolendakra jumlahnya.

b)      Globulin α,β,γ

·         Globulin α,β spesifik mengikat dan mengankut sejumlah zat dalam plasma

·         Sebagai factor pembekuan darah

·         Globulin γ (gama) berperan sebagi anti bodi.

c)      Fibrinogen ( factor pembeku darah )

·         Prokoagullan (factor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karna terjadi interaksi enzimatik antara prokoagillan,fosfolipid,dan ion cl prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk isi aktif dan aktifasi nya.biasanya di awali oleh luka pada pembuluh darah ada 15 prokoagulin dimana yang 13 diantara nya telah diberi symbol angka romawi

I sd XIII→ Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

Ia sd XIIa→ Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci :

1.      Faktor I disebut dgn fibrinogen

Disintesis di hati pd mekanisme pembekuan darah factor ini terlibat pd jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik

2.      Faktor II disebut dengan

Disintesis dihati,prokogualin termasuk vit k dependen terlibat pada jalur intrinsic dan ekstrinsik

3.      Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jarngan (otak,paru-paru,plasenta)tersebut jalur ekstrinsik.

4.      Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makanan,terlibat pada jalur intrinsic dan ekstrinsik

5.      Faktor V disebut dangan proasellerin (factor labil)

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsic dan ekstrinsik

6.      Faktor VI tidak pernah diguna kan bentuk aktif dari intrinsic (accselerasi)

7.      Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil,disintesis dihati termasuk prokogualin vit k dependen,terlibat pada ekstrinsik.

8.      Faktor VIII

→ Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein BM rendah dengan fungsi sbb: sebagai penunjangan fator VIII disintesis di RE termasuk vit k dependen terlibat pd intrinsic

→ Protein lain dengan BM tinggi (VWF/Von wille brand)

Merupakan protein cames bagi protein tinggi diatas.berperan pd proses adhesi dan anggtromensit disintesis pd sel endoteldan megakarosit kedua protein ini membentuk kompleks melalui ikatan kovalen berperan pada intrinsic

9.      Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10.  Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsure intrinsic dan ekstrinsik

11.  Faktor XI disebut PTA(plasma thromboplastiarik acenden)

Disintesis di hati terlibat unsure intrinsic

12.  Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsure ektrinsik dan intrinsic

13.  Faktor XIII : Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14.  Faktor XIV (belum dapat anga romawi)

Disebut dengan prekalikreisi ataw factor fletcher pada intrinsic

15.  Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat mol tinggi. Disebut factor fitgerait=factor Williams=Washington factor disintesis di hati terlibat dalam intrinsic,20% terdapat dalam plasma.

·         Mekanisme pembekan darah (Koagulasi)

Berlangsung secara bertahap sedemikian rupa sehingga salah satu factor koagilasi di ubah menjadi bentuk aktif. Ia akan mengubah bentuk factor akogulasi berikutnya menjadi bentuk aktif demikian selanjutnya di akhiri dengan pembentukan fibrin (bekuan) mekanisme ini menyerupai = cascade air terjun)→konsep terbaru.

1.      Teori klasik (Morawitz 1904)

Protombin Protoplastin Trombin

Ca ↓

 Fibrinogen→Fibrin.

2.      Teori cascade.(MC Farland 1964)

Konsep yang dipakai sekarang melibatkan hamper seluruh prokoagulan.

Ada 3 jalur yang dilalui untuk menjadi fibrin (bekuan) yaitu

v  Jalur intrinsic (i)

Jalur ini dimulai setelah kontak dengan permukaan tertentu menyebabkan XII→XIII insivu ini terjadi karena kontak dan kolagen dan substansidinding menurun pendarahan yang rusak karena trauma / luka XIIa akan mengubah 3 jenis enzim yaitu:

-   Prekalikrein

-   XI

-   Proaktifatur plasminogen (Sistem fibriolitik)

                  Aktivasi XII merupakan awal dari proses pembekuan darah sekaligus awal dari aktifasi system fibrinolitik dan komplemen. Prekalikren diubah menjadi kalikrein yang kemudian memecah HMWK menjadi frakmen polipeptida vaso aktif yang bersifat fasolidatasi fembekuan darah→menurun tekanan dara,meningkat kan permeabilitas kapiler dan merangsang factor kemotaktik.sebaliknya khaliksein menunjukkan umpan balik(+) terhadap XII→mengaktifkan XII→XIIa. XIIa mengubah XI→XIa dan reaksi ini memerlukan HMWK selanjutnya XIa mengaktifkan IX→IXa dengan bantuan Ca pada tahap beraksi nya XIa bersama XIII dan Ca dan PF³(platetat faktor3)factor tromo→mengaktifkan X—Xa

v  Jalur ekstrinsik (E)

Suatu lipoprotein yang dilepas dari jaringan yang rusak disebut dengan factor jaringan trombopla jaringan. Factor ini mengaktifkan VII→VIIa dengan bantuan Ca VII ini merupakan serisi protease kuat yang mampu mengaktifkanX-Xa adanya kalikrein dapat meningkat fungsi VIIa adanya dugaan bahwa VIIa dapat mengaktifkan X→Xa secara tidak langsung (indirek) yang lebih dulu mengaktifkan X selanjutnya proses koagulasi berlanjut melalui jalur bersama

v  Jalur bersama

Setelah X-Xa (I&E).Xa berinteraksi dengan PF3,Ca dan eofaktor V→mengaktifkan II→IIa (protombin-trombin) IIa (trombin) mengubah I (fibrinogen) jadi Ia (fibrin=bekuan) trombin IIa juga merupakan serisi protease kuat. Jumlah trombin yang di hasilkan oleh 1ml plasma bila di lepaskan sekaligus mampu membekukan seluruh darah dalm sirkulasi.disamping mengubah fibrinogen→fibrin tronbin juga meningkatkan reaksi pelepasan trombosit dan aktifasi V,VII dan XIII pada akhir nya proses akoagulasi trombin mengubah fibrinogen.→fibrin yang mulanya monomer secara spontan mjd fibrin pollmer yang sifatnya irevesibel

2)      Konstituen anorganik

membentuk 1% dari berat plasma yang paling banyak Na+ dan Cl- , yang sedikit HCO3-,K+, Ca++.

Fungsi dari caiarn ekstraseluler ini yaitu :

·         Eksitabilitas membrane

·         Distribusi osmotic cairan anatara CES dan sel

·         Menyangga perubahan pH.

3)      SEL (7-9 %)

a)      Sel Darah Merah ( RBC )

v  Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti yang berumur ± 120 hari dengan proses pematangan sel darah merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel. dan ribosom.Normal SDM :5.000.000.000 sel/ml darah.

Bentuk eritrosit adalah:

ü  Lempeng berkonkraf ,Fungsinya adalah menghasilkan luas permukaan yang lebih besar bagi difusi O2 menembus membrane dari pada yang dihasilkan oleh sel bulat denagn volume yang sama.

ü  Tebalnya 1 cm bagian tengah dan tepi luar 2 cm funsinya memeungkin O2 berdifusi lebih cepat antara bagian paling dalam sel dengan ekteriumnya.

ü  Garis depan nya 8cm. Fungsinya agar mampu mengalami deformasi saat mereka menyelinap satu persatu melalui kapiler.

v  Hematokritnya 42% untuk untuk wanita dan 45% untuk pria.

v  Mempunyai Hemoglobin

Hemoglobin adalah suatu pigmeb(yaitu secara alamiah berwarna. Karena kandunagan besinya , hemoglobin tampak kemerahan apabila berikatan dengan O2 dan kebiruan apbila mengalami deoksigenasi.Dengan demikian ,darah arteri yang teroksigenasi sempurna tampak merah dan darah vena yang telah kehilangan sebagian O2 nya di jaringan memperlihatkan rona kebiruan.

Selain mengangkut O2,hemoglobin juga dapat berikatan dengan zat-zat berikut:

ü  Karbondioksida,Dengan demikian , hemoglobin ikut berperan mengangkut zat ini dari jaringan kembali ke paru.

ü  Bagian ion hydrogen asam (H+) dar5i asam karbonat yang terionisasi ,yang dibentuk dari CO2 pada tingkat jarinagn. Hemoglobin ,dengan demikian ,menyangga asam ini, sehingga pH tidak terlalu terpengaruh.

ü  Karbon monoksida(CO).Gas ini dalm keadaan normal tidak terdapat dalam darah tetapi ,jika terhirup ,menempati tempat pengikatan O2 di hemoglobim ,sehingga terjadi keracunan karbon monoksida.

Molekul hemoglobin terdiri dari 2 bagian :

1.      Bagian Globin,suatu protein yang terbentu dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat

2.      gugus nitrogenosa nonprotein mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem (heme) ,yang masing-masing terikat ke satu poipeptida.

v  Eritrotrosit matang mempunyai enzim:

1.      Enzim glikolitik untuk menghasilkan yang dibutuhkan dalam menjalankan meknisme tranformasi aktif yang terlibat dalam pemeliharaan.

2.      Enzim KarbonatHidrase, berperan untuk pengangkutan CO2.Enzim ini mengkatalis sebuah reaksi kunci yang akhirnya menyebabkan perubahab CO2 hasil metabolisme menjadi ion karbonat yaitu bentuk utama tranportasi CO2 di dalam darah.

v  Pembentukan sel darah merah

Proses pembentukan sel darah merah disebut dengan eritropoesis melalui sum – sum tulamg belakang --- jaringan lunak yang seluler yang mengisi rongga internal tulang .sum – sum tulang belakng dapat memproduksi sel darah merah dengan kecepatan 2 – 3 juta x / detik .

Pembentukan eritrosit pada usia prenatal yaitu selama masa perkembangan janin , eritosit di produksi di kantong kunir ( yolk suc )---Usia janin 3 – 10 minggu , kemudian akan dilanjutkan di hati pada usia janin 6 minggu sampai janin berusia 3-4 bulan dan masih berlansung beberapa minggu sebelum janin lahir .Setelah itu limfa di mulai pada usia janin 10 minggu mencapai puncaknya usia 4 bulan dan menurun sesudah usia 6 bulan . kemudian akan di ambil alih oleh sum – sum tulang belakang sampai seumur hidup .

Eritropoesis dikontrol oleh eritropoetin dari ginjal ,terjadinya penurunan oksigen ke ginjal akan merangsang pengeluaran hormone eritropoitein yang masuk ke dalam darah dan kemudian akan meransang sum – sum tulang belakang untuk menghasilkan sel darah merah .

v  Sel darah merah mengakhiri hidup nya di limfa (terletak di bagian kiri abdomen ,jarinagn kapiler yang sempit dan berbelit-belit).Fungsinya karena bentuk jarinagn kapilernya yang sempit dan berbelit0belit akan membuat sel-sel manjadi rapuh dan terjepit dan hancur,fungsi kainnya yaitu dapat menyimoan trombosit dan limfosit

b)     Sel darah putih ( RBW )

v  Mempunyai nukeus dan tidak mempunyai hemoglobin dan merupakn unit yang mobiler dlam sistem pertahanan tubuh (imunitas) yang mengacu pada kemampuan tubuh untuk menghancurkan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.

v  Nilai normal leukosit

Ø  Heonatus =10.000-25.000

Ø   10-7 tahun = 6.000-18.000

Ø   8-12 tahun = 4.500-13.500

Ø   Dewasa =5.000-10.000

v  Fungsi leukosit

1.      memakan invasi oleh patogen melalui prosesfagositosis

2.      mengidentifikasi dan menghancurkan selsek kanker yang muncul dalam tubuh

3.      berperan sebagai petugas pembersih sampah tubuh dari debris yang berasal dari sel yang cidera atau mati.

v  Jenis leukosit

Dibagi berdasarkan adanya gambaran nukleus dan granula di sitoplasma

1.      Granulosit polimorfonukleus ( sel yang banyak mengandung granula dan nukleuz

-   neutrofil adalah spesialis fagositik merupakan pertahanan pertama pada invasi bakteri,respon peradanagn dan pembersihan depris,peningkatan neurofil dalam darah (neurifilia) terjadi akibat infeksi bakteri akut

-   eosinofil peningkatan disirkulasi darah (eosinofilia) dikaitkan denagn keadaan keadaan alergi

-    Basofil

Jumlahnya sedikt dan belum diketahui sifatnya.

Menbentuk dan menyimpan histamin dan heparin yang merupakan zat kimia kuat yang dapat dikeluarkan apabila sel tersebut diransang.seperti histamin dapat keluar apabila terjadi reaksi alergi, heparin dpat mempercepat pembersihan partikel partikel lemak dan dapat mencegah terjadinya pembekuan darah

2.      Agrunolosit mononukleus (tidak memiliki granula dan inukleus )

-   Monosit

Monosit berperan sebagai fagositosisa keluar dari sumsum tulang belakang dalam keadaan imatur,kemudian beredar ke darah selama 1-2 hari.sebelum akhirnya menetap dijaringan seluruh tubuh. Kemudian berkembang menjadi sel yang besar yang dikenal dengan mikrofag

-   limposit

Limposit mempunyai usia 100-300 hari yang beredar dijaringan limpoit limfe dan darah sebagai sistem pertahana tubuh

Limposit B menghasilkan antibody kemudian limposit T menghancurkan sel- sel sasaran spesifik seperti sel kanker.

c)      trombosit ( platelet )

v  Trombosit dalah fragmen sel sel yang berasal dari megakariosit besar di sumsum tulang.trombosit berperan penting dalam hemostasis,penghentian peredaran dari pembuluh yang cidera.

v  Nilai normal dari tombosit adalah 150 .000-400.000.mm3

v  Fungsi dari tombosit adalah :

-   Memelihara perdarahan agar tetap utuh setelah mikrotrauma yang terjadi sehari – hari pada endotel

-   Mengawali epnyumbatan pembuluh darah yang terkena trauma

-    Menjaga stabilitas fibrin

v  Tiga langkah utama pada hemostsis adalah :

a. Spasme vaskuler

b. Trombosit

c. Pembentukan bekuan

v  Spasme vaskuler mengurangi aliran darah melalui pembuluh yang cedera, sementara agregasi trombosit di tempat cidera pembuluh dengan cepat menambal defek yang terjadi. ---Trombosit mulai berkumpul apabila berkontrak dengan kolagen di dinding pembuluh yang rusak---Pembentukan pembekuan memperkuat sumbat trombosit yang mengubah darah di sekitar tempat yang cedera menjadi suatu gel yang tidak mengalir.---Sebagian besar faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah selalu terdapat dalam plasma dalam bentuk frekunsor inaktif.---Sewaktu pembuluh mengalami cidera,kolagen yang terdapat kemudian mengalami reaksi berjenjang yang melibatkan pengaktifan suksesif.---faktor faktor pembekuan tersebut yang akhirnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin.---Fibrin suatu molekul berbentuk benang yang tidak larut membentuk jaringan bekuan .—jaringan ini kemudian menangkap sel – sel darah dan menyempurnakan pembentukan pembekuan .

1.      Klasifikasi

 Luekemia dapat dibagi menjadi :

·        Luekemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe luekemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.

·        Luekemia mielositik akut (LMA) sering terjadi pada dewasa dari pada anak-anak. Tipe ini dahulunya disebut luekemia nonlimfositik akut.

·        Luekemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak

·        Luekemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit.

Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering terjadi pada anal-anak.

2.      Etiologi

Sebab sebab terjadinya luekemia belum diketahui secara spesifik. Ada kemungkinan proses awal luekemia terjadi karena mutasi salah satu sel yang kemudian berproliferasi secara tidak terkendali, sebagai penyebab sering dihubungkan dengan radiasi, zat kimia, gangguan imunologik, virus dan faktor genetik.

Radiasi

Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang mendukung :

·              Para pegawai radiologi lebih sering menderita luekemia.

·              Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita luekemia.

·              Luekemia ditemui pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang

Faktor Leukemogenik

Terapi beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi luekemia :

·              Racun lingkungan seperti benzena

·              Bahan kimia inustri seperti insektisida

·              Obat untuk kemoterapi

Epidemiologi

·              Di Afrika, 10-20% penderita LMA memiliki kloroma di sekitar orbit mata.

·              Di Kenya, Tiongkok, dan India, LMK mengenai penderita berumur 20-40 tahun

·              Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK.

Herediter

Penderita sindrom Down memiliki insidemsi luekemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal.

Virus

Virus dapat menyebabkan luekemia seperti retrovirus, virus luekemia feline, HTLV-1 pada dewasa.

3.      Patofisiologi

Gugus sel mengalami kelainan proliferasi, kelainan sitogenetik dan morfologi, kegagalan diferensiasi dan perbedaan biokimia terhadap sel normal. Sel-sel ini mendesak komponen normal sehingga terjadi kegagalan fungsi sumsum tulang. Disamping itu sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi keorgan-organ tubuh.

4.      Manifestasi Klinis

Gejala yang khas ialah pucat, panas dan perbedaan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegalia serta limfadenopatia. Penderita yang menunjukkan gejala lengkap seperti tersebut diatas, secara klinis dapat didiagnosis luekemia. Pucat dapat terjadi mendadak, sehingga bila pada seorang anak terdapat pucat yang mendadak dan sebab terjadinya sukar diterangkan, waspadalah terhadap luekemia. Perdarahan dapat berupa ekimosis, petekia, epistaksis, perdarahan gusi dan sebagainya. Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat splenomegali.

Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau tulang yang dapat disalah tafsirkan sebagai penyakit reumatik. Gejala lain dapat timbul  sebagai akibat infiltrasi sel luekemia pada alat tubuh, seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada luekemia serebral dan sebagainya.

Anamnesis

·              Anemia, sering demam, perdarahan, berat badan turun, anoreksia, kelemahan umum

·              Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.

Pemeriksaan Fisis

·              Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis, perdarahan, ulsera, angina Ludwig

·              Pembesaran kelenjar linfe general

·              Splenomegali, kadang hepatomegali.

·              Pada jantung terjadi gejala akibat anemia.

·              Infeksi pada kulit, paru, tulang.

Pemeriksaan Penunjang

·              Anemia normositik normokromik, kadang kadang dijumpai normoblas.

·              Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%.

·              Trombositopeni, uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang.

·              Retikulositopenia.

·              Kepastian diagnostic : fungsi sumsum tulang, terdapat pendesakan eritropiesis, trombopoesis, dan granulopoesis. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas.

·              Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal.

·              Lumbal fungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal.

Insiden

ALL (Acute Lymphoid Leukemia) adalah insiden paling tinggi terjadi pada anak-anak yang berusia antara 3 dan 5 tahun. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah.

ANLL (Acute Nonlymphoid Leukemia) mencakup 15% sampai 25% kasus leukemia pada anak. Resiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti Sindrom Down. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%). Remisinya lebih singkat pada anak-anak dengan ALL. Lima puluh persen anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan. (Betz, Cecily L. 2002. hal : 300).

Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik

a.       Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.

b.      Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat

c.       Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.

d.      Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.

e.       Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.

f.       Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.

g.       Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.

Penatalaksanaan

o   Program terapi

Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu:

1.      Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:

-   Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi trombosit.

-   Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.

2.      Pengobatan spesifik

-   Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai berikut:

-   Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.

-   Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri lagi.

-   Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat

-   Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi

3.      fase Pelaksanaan Kemoterapi:

1. Fase Induksi

Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.

2. Fase profilaksis sistem saraf pusat

Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocortison melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

3. Konsolidasi

Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi

o   Pengobatan imunologik

Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.

A.     Konsep Dasar Keperawatan

Pengkajian

Pengkajian pada leukemia meliputi :

a. Riwayat penyakit

b. Kaji adanya tanda-tanda anemia

1).Pucat
2).Kelemahan
3).Sesak
4).Nafas cepat

c.  Kaji adanya tanda-tanda leucopenia :

1).Demam
2).Infeksi

d.Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :

1).Ptechiae
2).Purpura
3).Perdarahan membran mukosa

e.Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola :

1).Limfadenopati
2).Hepatomegali
3).Splenomegali

f.Kaji adanya pembesaran testis

g.Kaji adanya :

1).Hematuria

2).Hipertensi

3).Gagal ginjal

4).Inflamasi disekitar rectal

5).Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178)

Patofisiologi dan Penyimpangan KDM

Proliferasi sel kanker

Sel kanker bersaing dengan sel normal untuk mendapatkan nutrisi Infiltrasi. Sel normal digantikan dengan Sel kanker

Diagnosa Keperawatan

1.      Risiko tinggi kekurangan volume cairan b.d intake dan output cairan, kehilangan berlebihan: muntah, perdarahan, diare, penurunan pemasukan cairan: mual, anoreksia, peningkatan kebutuhan cairan: demam, hipermetabolik.

Tujuan: volume cairan terpenuhi

Kriteria hasil:

- Volume cairan adekuat

- Mukosa lembab

- Tanda vital stabil: TD 90/60 mmHg, nadi 100x/menit, RR 20x/menit

- Nadi teraba

- Pengeluaran urin 30 ml/jam

- Kapileri refill <2 detik

Intervensi:

a. Monitor intake dan output cairan

b. Monitor berat badan

c. Monitor TD dan frekuensi jantung

d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa

e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari

f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin, perdarahan lanjut dari sisi tusukan invasif.

g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cidera jaringan/perdarahan

h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan

i. Berikan diet makanan halus

j. Kolaborasi:

- Berikan cairan IV sesuai indikasi

- Awasi pemeriksaan laboratorium: trombosit, Hb/Ht, pembekuan

- Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan

-Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, unneld, port implan)

- Berikan obat sesuai indikasi:

                        allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium bikarbonat, pelunak feses.

2.      Nyeri b.d agen cidera fisik

Tujuan: nyeri teratasi

Kriteria hasil:

- Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol

- Menunjukkan perilaku penanganan nyeri

- Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi:

a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat nyeri (gunakan skala 0-10)

b. Awasi tanda vital, perhatikan petujuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah

c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.

d. Tempatkan klien pada posisi nyaman dan ganjal sendi, ekstremitas dengan bantal.

e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.

f. Berikan tindakan kenyamanan (pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)

g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan klien

h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping klien

i. Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri. Contoh: latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.

j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.

k. Kolaborasi:

- Awasi kadar asam urat, berikan obat sesuai indikasi: analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfin), agen ansietas (diazepam, lorazepam)

3. Risiko tinggi infeksi b.d menurunnya sistem pertahanan tubuh sekunder (gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, penekanan sumsum tulang)

Tujuan: klien bebas dari infeksi

Kriteria hasil:

- Keadaan temperatur normal

- Hasil kultur negatif

- Peningkatan penyembuhan

Intervensi:

a. Tempatkan pada ruangan khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi

b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung

c. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mentak samar.

d. Cegah menggigil: tingkatkan cairan, berikan kompres

e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, dan batuk

f. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronchi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningkatan sputum atau sputum kental.

g. Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Bersihkan kulit dengan larutan antibakterial.

h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.

i. Tingkatkan kebersihan perianal

j. Diet tinggi protein dan cairan

k. Hindari prosedur invasiv (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin

l. Kolaborasi

- Awasi pemeriksaan lab. Misal: hitung darah lengkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.

- Kaji ulang seri foto dada, berikan obat sesuai indikasi, hindari antipiretik yang mengandung aspirin, berikan diet rendah bakteri, misal makanan dimasak.

4. Risiko terjadi perdarahan b.d trombositopenia

Tujuan: klien bebas dari gejala perdarahan

Kriteria hasil:

- TD 90/60 mmHg.

- Nadi 100x/menit.

- Ekskresi dan sekresi negatif terhadap darah.

- Ht 40-54%(laki-laki), 37-47%(perempuan).

- Hb 14-18 gr%.

Intervensi:

a. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ml, risiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan.

b. Minta klien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi

c. Inspeksi kkulit, mulut, hidung, urin, feses, muntahan, dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan.

d. Gunakan jarum ukuran kecil

e. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan

f. Beri bantalan tempat tidur untuk mencegah trauma

g. Anjurkan pada klien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.

5. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum

Tujuan: klien mampu menoleransi aktivitas

Kriteria hasil:

- Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

- Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan

- Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan, dan TD dalam batas normal

Intervensi:

a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa gangguan.

b. Implementasikan teknik penghematan energi. Contoh: lebih baik duduk daripada berdiri.

c. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Jaga kebersihan mulut. Berikan antiemetik sesuai indikasi.

d. Kolaborasi: berikan oksigen tambahan.

DISCHARGE PLANING

- Berikan penyuluhan kepada keluarga serta pasien

- Anjurkan pasien untuk menghindari  stress

- Anjurkan pasien untuk istirahat cukup

- Anjurkan pasien hidup bersih

- Anjurkan pasien makan, makanan yang di instruksikan dokter

- Berikan penyuluhan pasien dan keluarga pasien tentang pentingnya lingkungan yang nyaman dan tenang

- Berikan penjelasan pasien dan keluarga tentang terapi obat yang di berikan : dosis, waktu pemberian dan efek samping.

patoflowdiagram Leukemia